28일 과학기술부에 따르면, 서울대 의대 생화학교실 및 암연구소 묵인희 교수팀은 과기부의 지원으로 알츠하이머성 치매의 원인물질 '베타아밀로이드'의 생성에 필수적인 '감마시크리테아제'를 조절하는 단백질이 'ERK1/2'라는 사실을 밝혀냈다.

알츠하이머성 치매는 그간 독성 단백질 베타아밀로이드가 주요 요인으로 알려져 있으나 이 물질의 생성에 필수적인 단백질 분해효소 감마시크리테아제의 조절기전은 아직 규명되지 못했다.

이에 따라 알츠하이머성 치매의 예방과 치료에 획기적인 전기가 마련될 것으로 과기부는 보고 있다.

묵 교수팀은 "이번 연구결과는 감마시크리테아제의 생체내 활성을 감소시키는 저해 인자가 ERK1/2라는 단백질을 밝혀낸 것"이라며 "ERK1/2는 감마시크리테아제 복합체 단백질 중 하나인 '니카스트린'(nicastrin)의 인산화를 유도해 감마시크리테아제의 활성을 억제한다"고 밝혔다.

연구팀은 특히 치매 원인 단백질 베타아밀로이드의 생성도 ERK1/2의 활성 조절에 따라 생성량이 조절되는 것을 동물모델 신경세포 실험에서 입증했다며 "당시 실험에서 ERK1/2의 활성을 억제했을 때 베타아밀로이드의 생성량이 증가하는 것으로 파악됐다"고 설명했다.

묵 교수의 이번 연구성과는 미 FASEB(실험생물학회연합) 저널 최근호에 게재됐다.(연합)