기존의 연구에 따르면 대장암 환자들은 대부분 베타카테닌(β-catenin) 농도가 높게 측정됐으며 따라서 대장암은 세포에 신호를 전달하는 단백질인 윈트(Wnt)에 의해 세포 내의 베타카테닌 양이 증가함으로써 발병하는 것으로 알려져 있다.

연구팀은 이 윈트의 신호전달 경로와 세포의 비정상적인 증식에 관여하는 단백질 어크(ERK)의 신호전달 경로 사이에 발생한 미세한 간섭이 어크와 베타카테닌이 상호 증폭되는 '피드백' 현상을 일으켜 대장암 세포를 빠른 속도로 증식시킨다고 주장했다.

연구팀은 두 단백질의 신호전달 경로 사이의 간섭이 가져오는 피드백 회로를 끊는다면 어크와 베타카테닌의 상호 증폭 작용을 막아 대장암을 억제할 수 있다고 보고 있다.

연구팀은 수학적 모델링과 컴퓨터 시뮬레이션 작업을 동원한 '시스템 생물학' 연구 방법을 통해 이와 같은 가설을 세웠으며 영국 글래스고 암 연구소의 실험에 의해 가설이 부분적으로 증명됐다고 밝혔다.

조 교수는 "기존의 생물학 연구가 '플레이어(암 유발 인자)'를 찾는 것이었다면 시스템 생물학은 '게임의 규칙(암 유발 메커니즘)'을 규명하는 연구"라며 "피드백 회로를 차단하는 신약을 개발하면 대장암 치료에 큰 도움이 될 것이다"고 말했다.

연구팀의 연구 결과는 지난 22일 네이처의 암 전문 저널인 '온코진(Oncogene)'에 온라인 게재됐다.